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• 患者男性，26岁，半夜起床时感双下肢乏力，今晨四肢乏力，不能起床伴轻度头痛，无头晕、恶心呕吐。二周前鼻塞、发热；病前大量饮酒史。查体：神志清楚，对答切题，颅神经检查（-），肌张力低，肌力Ⅱ级，腱反射迟钝，病理征（-），脑膜刺激征（-）。关于Guillain-barre综合征，下列哪些是错误的

  • A．皮质类固醇效果明确，是最主要的治疗药物李羞
  • B．对称性弛缓性瘫痪，远端常较近端明显诗洗烈询绸辰
  • C．脑脊液蛋白细胞分离是GBS特征性表现，多出现于病后2-3周，其出现的越早，提示其预后越差璃比池
  • D．Fisher综合征被认为是GBS变异型，表现为双侧面瘫、呼吸无力、腱反射消失包英旁甘
  • E．颅神经损害以双侧面瘫最常见虾峰及
  • F．急性运动轴索型神经病是GBS变异型，病残率高，预后差袋建

• 患者男性，72岁，今天早晨起床时觉头晕，恶心、呕吐，行走不稳，讲话含糊不清。有20年高血压病史，不规则服药。体查：神志清楚，检查合作，眼球震颤，右眼裂变小，右侧瞳孔变小，右面部无汗，右侧面部痛觉减退，构音不清，右侧软腭提升差，咽反射减弱，吞咽时呛咳，右手指鼻失误，右跟膝胫试验不准，Romberg氏征（+），左侧肢体痛觉减退。根据上述症状与体征，考虑病变部位在

  • A．右侧丘脑骆言脱葛洞峰钓
  • B．右侧桥脑况昼
  • C．右基底节区计祖腰
  • D．右侧小脑欺晒简
  • E．右侧延髓基底部皱简军
  • F．右侧延髓背外侧部竞您蜘雷热侮税

• 可导致常染色体显性遗传的家族性阿尔茨海默病的突变基因有()
  

  • A．Tau蛋白基因呢芒肉妇蹈纺尝钳
  • B．APP基因水丑
  • C．ApoE基因明胞诵数
  • D．PS₁基因但逆矿棒戏磁侦碍变
  • E．PS₂基因恰寄魔剃红

• 患者男，52岁，15d前始出现双下肢麻木无力，排尿困难，后逐渐向上进展。查体：无棘突压痛；脐以下痛觉减退，触觉存在。为明确诊断，应进一步检查

  • A．脑脊液圆八雨帜租
  • B．脊髓X线片显我弯县异久
  • C．脊髓CT柔税答漠脑祖化
  • D．脊髓MRI实神远竹际怜厉
  • E．脊髓造影拴膛颜镰昏

• 男，63岁，1小时前闲聊时，突然言语不清，跌倒在地，神志不清，小便失禁，呕吐数次。体检：浅昏迷，烦躁不安，瞳孔左4.5mm，右4.0mm，血压180/110mmHg，心率57次/分，律齐如头颅CT报告一侧基底节区高密度影，诊断为

  • A．脑瘤案短故位倒混倚粉
  • B．脑脓肿伞后亏罐
  • C．癌肿脑内转移洞碌
  • D．脑出血近钟左郊
  • E．脑梗死皆帮胶页鸭沟扛

• 患者女性，56岁，视物成双、口角歪斜伴双下肢活动不灵8小时来急诊。体检：神清，体温正常，血压正常，瞳孔等大，双眼水平运动受限，双侧面瘫，不能伸舌。双上肢肌力2级，双下肢肌力0～1级。感觉障碍不明显。无颈强直。外院脑CT检查未见异常。病变损害位于

  • A．双侧大脑半球翁音
  • B．基底节中追取曾怖
  • C．脑桥基底部聚挣骄游杆滩
  • D．中脑E-W核际术
  • E．延髓背外侧链毕版峡穴

• 患者男性，60岁，1个月前家属发现，患者拿碗筷时右手抖动，行走时动作缓慢、慌张，遂就诊。既往有乙肝病史。查：T36℃，P70次/分，R20次/分，BP120/80mmHg，神志清楚，对答切题，表情贫乏。各对颅神经（-），右手静止性震颤，双上肢肌张力增高，腱反射低，病理征未引出，肌力、共济运动及深浅感觉正常。心、肺、腹部检查未见异常。血常规与肝、肾功能正常。下列哪些是左旋多巴制剂的副作用

  • A．食欲不振傻帘温壁残叼
  • B．恶心、呕吐香棉域妹伐
  • C．腹痛匀划展来而镇妖
  • D．直立性低血压定锐皂北焦乓
  • E．精神症状、失眠、幻觉湖痰开位谋
  • F．心绞痛、心律失常、血尿素氮增加肝搏尾刑钻鞭

• 女性，39岁，一向体健；入院当日晚间在听电话时，突诉剧烈头痛后电话从手中落下，人也倒地。病人进行了腰椎穿刺，脑脊液呈血性，压力增高；血压正常的病人，发生蛛网膜下腔出血的最常见的非外伤性原因是

  • A．动静脉畸形围遍狱
  • B．血液病哪抬容操
  • C．烟雾病肝散上宇室援乱姿导
  • D．先天性颅内动脉瘤炎材歉欢
  • E．抗凝治疗恨黄仅卖承恩突鸦浩

• 女性，46岁，高血压史10年，突然出现说话声音不清，吞咽困难2天，查体：右侧中枢性面舌瘫，右手无力，右手指鼻不准。MRI示左侧脑桥点状长T1长T2信号该病的预后

  • A．病死率100%小就胖
  • B．病死率约30%～50%例侧屯
  • C．病死率10%饥培总
  • D．预后良好宗炎津技师蔽屡耍姜
  • E．致残率50%刺尝玉钢

• 患者女，60岁，右侧额叶有血肿。既往高血压病史20年，体内有机械性的左房室瓣瓣膜。由于混合用药，国际标准化比值（INR）达5.8。入院后神经症状逐步好转。颅脑CT显示血肿没有扩大。华法林的药理机制为

  • A．减少肝凝血因子的生成晚隶丸穿懂亚忌序糕
  • B．减少凝血因子羧基化，从而减弱其活性诊旧牙遍散深菜年
  • C．减少凝血因子的生成和羧基化机胀蓄贺
  • D．减少凝血因子的生成和羧基化，同时干扰循环中凝血因子的活性怨巨吨愁迟壶
  • E．抑制血液循环中凝血因子的活性右浩阻罗